肝纤维化发生的机制是什么

　　 然后到了炎症中期后贮脂细胞受Kupffer细胞分泌的某种细胞因子诱导而表达出PDGF受体，对PDGF发生反应而增殖活化为肌成纤维细胞样细胞。到炎症后期最终形成肝纤维化。

　　肝脏是人体的解毒器官对身体的健康非常的重要，同时肝脏也是一个容易受到伤害的器官，最容易引发炎症形成各种类型的肝炎。而肝炎的治疗是比较麻烦的，尤其是乙型肝炎。当肝炎长久的没有得到有效积极的治疗就会恶变形成肝纤维化，肝脏到了肝纤维化这一阶段后就到了紧要关头，因为再继续恶化发展的话就会形成肝硬化、肝癌，而肝硬化肝癌的病死率极其的高，所以必须在肝纤维化这个阶段阻逆住。大家都知道肝纤维化这个名字了但是对于肝纤维化具体是怎么样的一个过程还不清楚，现在就来给大家详细的介绍一下肝纤维化发生的机制是什么这个问题。

　　一、炎症前阶段

　　当肝实质受损伤时，细胞膜通透性增加，释放出“损伤激素”，通过旁分泌作用激活贮脂细胞。体外实验表明，大鼠肝细胞可释放促进贮脂细胞增殖的细胞因子-肝细胞性Ito细胞启动因子。同时肝脏间质的损伤如果破坏了血窦内皮下的功能基底膜，亦可促进贮脂细胞的表型改变而使其激活。

　　二、炎症阶段

　　由于肝实质损伤，Kupffer细胞和单核巨噬细胞、淋巴细胞、血小板被激活而释放出各种的炎症性介质和细胞因子，如急性期蛋白(IL-1，IL-6，TNF-α)和TGF-1，EGF，PDGF，TGF-α，TGF-β等。这些因子也是通过旁分泌途径促进贮脂细胞的增殖及纤维增生。此阶段贮脂细胞受Kupffer细胞分泌的某种细胞因子诱导而表达出PDGF受体，对PDGF发生反应而增殖活化为肌成纤维细胞样细胞。TGF-β不仅能增加PDGF对贮脂细胞的增殖作用，而且能促进其表达和分泌各种细胞外基质并抑制其降解。

　　三、炎症后阶段

　　在上述两个阶段经旁分泌途径激活的贮脂细胞表达大量的TGF-α，TGF-β，FGF及其受体，通过自分泌作用不断刺激自身的分裂增殖并大量合成和分泌胶原等各种细胞外基质。搜集整理同时还可通过旁分泌作用激活其他尚处于“静止”状态的贮脂细胞。这一机制可解释即使原发的刺激因素解除，肝纤维化过程仍能继续发展的现象。

　　在上述各个阶段中基质降解酶的作用可归纳为：贮脂细胞分泌的Ⅳ型胶原酶破坏正常的血窦内皮下功能性基底膜，促进其增殖和活化;TGF-β抑制间质性胶原酶的活性，刺激TIMP的活性，因而促进细胞外基质的沉积。

　　以上的内容就是专门针对于肝纤维化发生的机制是什么这个问题的详细介绍和分析，大家通过上面的详细介绍就会很快清楚和明白了这个问题。患上肝纤维化后就要积极的去治疗，不然没有得到有效的治疗就会转变恶化成肝硬化然后就是肝癌。所以，肝纤维化患者在对待肝纤维化这个疾病就必要提高重视，积极有效治疗争取早点逆转肝纤维化。